D Bakerたちは今回、老化細胞の蓄積と認知機能に関連するニューロンの消失の間には、因果関係があることを明らかにしている。タウ依存的な神経変性疾患のマウスモデルでは、老化したアストロサイトやミクログリアの蓄積が認められた。これらの細胞が生じたときに除去することで、グリオーシス、神経原繊維変化の沈着、大脳皮質や海馬のニューロンの変性が抑制され、認知機能が維持された。老化細胞を標的とすることで、神経変性疾患の新たな治療の道が開かれる可能性がある。
Nature562, 7728
原著論文:
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doi: 10.1038/s41586-018-0543-y
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